细菌性痢疾（bacillary dysentery）简称菌痢，亦称为志贺菌病（shigellosis），是志贺菌属（痢疾杆菌）引起的肠道传染病。志贺菌经消化道感染人体后，引起结肠黏膜的炎症和溃疡，并释放毒素入血。临床表现主要有发热、腹痛、腹泻、里急后重、黏液脓血便，同时伴有全身毒血症症状，严重者可引发感染性休克和（或）中毒性脑病。菌痢常年散发，夏秋多见，是我国的常见病、多发病。儿童和青壮年是高发人群。本病有有效的抗菌药治疗，治愈率高。疗效欠佳或转为慢性者，可能是未经及时正规治疗、使用药物不当或耐药菌株感染。

病因

1.病原菌

引起细菌性痢疾的病原菌为志贺菌，又称痢疾杆菌，属于肠杆菌科志贺菌属，为兼性厌氧的革兰阴性杆菌，有菌毛、无鞭毛、荚膜及牙胞，不具动力，最适宜于需氧生长。按抗原结构和生化反应不同将志贺菌分为4群（痢疾志贺菌、福氏志贺菌、鲍氏志贺菌、宋氏志贺菌）和51个血清型。目前我国以福氏和宋内志贺菌占优势，某些地区仍有痢疾志贺菌流行。

志贺菌进入机体后是否发病与细菌数量、致病力和人体抵抗力有关。痢疾志贺菌的毒力最强，可引起严重症状。宋氏志贺菌感染多呈不典型发作。福氏志贺菌感染易转为慢性。致病力强的志贺菌只要10～100个细菌进入人体即可引起发病。某些慢性病、过度疲劳、暴饮暴食等因素可导致人体抵抗力下降，有利于志贺菌侵入。

志贺菌侵入肠黏膜上皮细胞和固有层后，引起炎症反应和小血管循环障碍，导致肠黏膜炎症、坏死及溃疡。病变主要累及直肠、乙状结肠，严重时可波及整个结肠和回肠末端。

所有志贺菌均能产生内毒素和外毒素。内毒素可引起全身反应如发热、毒血症、感染性休克及重要脏器功能衰竭。外毒素有肠毒素、神经毒素和细胞毒素，分别导致相应的临床症状。

2.传染源

传染源包括患者和带菌者。患者以轻症非典型菌痢患者与慢性隐匿型菌痢患者为重要传染源。

3.传播途径

痢疾杆菌随患者或带菌者的粪便排出，通过污染手、食品、水源或生活接触，或苍蝇、蟑螂等间接方式传播，最终均经口入消化道使易感者受感染。

4.人群易感性

人群对痢疾杆菌普遍易感，学龄前儿童患病多，与不良卫生习惯有关；成人患者机体抵抗力降低、接触感染机会多有关，加之患同型菌痢后无巩固免疫力，不同菌群间及不同血清型痢疾杆菌之间无交叉免疫，故造成重复感染或再感染而反复多次发病。

临床表现

潜伏期一般为1～3天（数小时至7天），流行期为6～11月，发病高峰期在8月。分为急性菌痢、慢性菌痢。

1.急性菌痢

主要有全身中毒症状与消化道症状，可分成四型：

（1）普通型（典型）起病急，有中度毒血症表现，畏寒、发热达39℃、乏力、食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、里急后重。先为稀水样便，1～2天后稀便转成脓血便，每日排便数十次，量少，失水不显著。常伴肠鸣音亢进和左下腹压痛。一般病程10～14天。

（2）轻型（非典型）全身中毒症状、腹痛、里急后重、左下腹压痛均不明显，可有低热、糊状或水样便，混有少量黏液，无脓血，一般腹泻次数每日10次以下。粪便镜检有红、白细胞，培养有痢疾杆菌生长，可以此与急性肠炎相鉴别。一般病程3～6天。

（3）重型多见于年老体弱或营养不良的患者。有严重全身中毒症状及肠道症状。起病急、高热、恶心、呕吐，剧烈腹痛及腹部（尤为左下腹）压痛，里急后重明显，脓血便，便次频繁，甚至失禁。病情进展快，明显失水，四肢发冷，极度衰竭，易发生休克。

（4）中毒型此型多见于2～7岁体质好的儿童。起病急骤，全身中毒症状明显，高热达40℃以上，患者精神萎靡、面色青灰、四肢厥冷、呼吸微弱、皮肤花纹、反复惊厥、嗜睡，甚至昏迷，而肠道炎症反应极轻。按临床表现可分为休克型（以感染性休克为主要表现）、脑型（以中枢神经系统症状为主要表现）和混合型（兼具以上两型的表现，最为凶险）。这是由于痢疾杆菌内毒素的作用，并且可能与某些儿童的特异性体质有关。

2.慢性菌痢

菌痢患者可反复发作或迁延不愈达2个月以上，可能与急性期治疗不当或致病菌种类（福氏菌感染易转为慢性）有关，也可能与全身情况差或胃肠道局部有慢性疾患有关。主要病理变化为结肠溃疡性病变，溃疡边缘可有息肉形成，溃疡愈合后留有瘢痕，导致肠道狭窄。分型如下：

（1）慢性隐匿型患者有菌痢史，但无临床症状，大便病原菌培养阳性，作乙状结肠镜检查可见黏膜炎症或溃疡等菌痢的表现。

（2）慢性迁延型患者有急性菌痢史，长期迁延不愈，腹胀或长期腹泻，黏液脓血便，长期间歇排菌，为重要的传染源。

（3）慢性型急性发作患者有急性菌痢史，急性期后症状已不明显，受凉、饮食不当等诱因致使症状再现，但较急性期轻。

检查

1.血常规

急性菌痢患者白细胞总数和中性粒细胞比例呈轻至中度升高。慢性患者可有血红蛋白低等贫血的表现。

2.大便常规

典型者外观为鲜红黏冻状的稀便。镜检可见大量脓细胞（每高倍镜视野白细胞或脓细胞≥15个）和红细胞，并有巨噬细胞。

3.细菌培养

粪便培养志贺菌阳性可确诊。

4.特异性核酸检测

应用聚合酶链反应（PCR）和DNA探针杂交法可直接检查病原菌的特异性基因片段，灵敏度高，特异性强，有助于早期诊断。

5.免疫学检查

用免疫学方法检测细菌或抗原有助于菌痢的早期诊断，但易出现假阳性。

6.肠镜检查

急性菌痢患者肠镜检查可见肠黏膜弥漫性充血、水肿、大量渗出液，有浅表溃疡。慢性患者肠黏膜呈颗粒状，可见溃疡或息肉，并可取病变部位分泌物作细菌培养。

7.X线钡餐检查

适用于慢性菌痢患者，可见肠道痉挛、动力改变、袋形消失、肠道狭窄、黏膜增厚或呈阶段状。

诊断

根据流行病史、症状、体征及实验室检查结果，可初步作出诊断，病原学检查可确诊。可分为疑似病例、临床诊断病例、确诊病例三类。

疑似病例：疑似病例，具有腹泻，脓血便、或黏液便、或水样便、或稀便，伴有急后重症状，难以确定其他原因腹泻者。

临床诊断病例：有不洁饮食或与菌痢患者接触史，出现腹泻、腹痛、里急后重、发热、脓血便等临床症状，粪便常规检查白细胞或脓细胞≥15/HPF（400倍），并除外其他原因引起的腹泻。

确诊病例：临床诊断病例的粪便培养志贺菌属阳性。

治疗

1.急性菌痢的治疗

（1）一般治疗卧床休息、消化道隔离（隔离至临床症状消失，大便培养连续两次阴性）。给予流质或半流质饮食，忌食生冷、油腻和刺激性食物。

（2）抗菌治疗因志贺菌对抗生素的耐药性逐年增长，并呈多重耐药性，故应根据当地流行菌株的药敏试验或患者大便培养的药敏结果选择敏感抗生素。常用的有喹诺酮类（如诺氟沙星、培氟沙星、氧氟沙星、环丙沙星），复方磺胺甲恶唑，阿莫西林、头孢曲松、中药小檗碱，但需要注意喹诺酮类和复方磺胺甲恶唑耐药性增加。儿童尽量不采用喹诺酮类药物；有肝病、肾病、磺胺过敏及白细胞减少症者忌用复方磺胺甲恶唑。

（3）对症治疗保持水、电解质和酸碱平衡，有失水者，无论有无脱水表现，均应口服补液，严重脱水或有呕吐不能由口摄入时，采取静脉补液。痉挛性腹痛时给予阿托品或进行腹部热敷。发热者以物理降温为主，高热时可给予退热药。

2.中毒性菌痢的治疗

本型来势凶猛，应及时针对病情采取综合性措施抢救。

（1）抗感染选择敏感抗菌药物，静脉给药，待病情好转后改口服。

（2）控制高热与惊厥高热者给予物理降温和退热药。伴惊厥者可采用亚冬眠疗法。

（3）循环衰竭的治疗基本同感染性休克的治疗。主要有①扩充有效血容量；②纠正酸中毒；③强心治疗；④解除血管痉挛；⑤维持酸碱平衡；⑥应用糖皮质激素。

（4）防治脑水肿与呼吸衰竭保持呼吸道通畅，吸氧，严格控制入液量，应用甘露醇或山梨醇进行脱水，减轻脑水肿。

3.慢性菌痢的治疗

（1）寻找诱因，对症处置避免过度劳累，勿使腹部受凉，勿食生冷饮食。体质虚弱者可适当使用免疫增强剂。有肠道功能紊乱者可酌情给予镇静、解痉药物。当出现肠道菌群失衡时，切忌滥用抗菌药物，立即停止耐药抗菌药物使用。改用乳酸杆菌等益生菌，以利肠道正常菌群恢复。

（2）病原治疗通常需联用两种不同类型的抗菌药物，足剂量、长疗程。对于肠道黏膜病变经久不愈者，可采用保留灌肠疗法。

预防

1.管理传染源

及时发现患者和带菌者，并进行有效隔离和彻底治疗，直至大便培养阴性。重点监测从事饮食业、保育及水厂工作的人员，感染者应立即隔离并给予彻底治疗。慢性患者和带菌者不得从事上述行业的工作。

2.切断传播途径

饭前便后及时洗手，养生良好的卫生习惯，尤其应注意饮食和饮水的卫生情况。

3.保护易感人群

口服活菌苗可使人体获得免疫性，免疫期可维持6～12个月。